Ale veľa pacientov sa sťažuje aj na zhoršenú toleranciu hladu. Najčastejšie sa u nich po niekoľkohodinovom hladovaní objavuje neprimeraná nervozita, potia sa, trasú sa im ruky, čiže majú vegetatívne príznaky.
Je to tým, že už v počiatočnom štádiu diabetu je narušené uvoľňovanie zásob sacharidov z pečene v stave nalačno, a to kvôli porušenej rovnováhe dvoch funkčne proti sebe stojacich hormónov - inzulínu a glukagónu. Za pocit smädu zase zodpovedajú zvýšené straty vody obličkami, nakoľko vzostupy hladiny glukózy v krvi po jedle majú za následok, že glukóza ťahá so sebou vodu na osmotickom princípe. Nakoľko sa v tomto prípade cez prah obličiek dostáva do moču viac glukózy, pacienti sú náchylnejší aj na infekcie močového traktu, pretože glukóza je živnou pôdou pre baktérie.
Ale vráťme sa k spomínaným vzostupom hladiny cukru v krvi po jedle, a síce prečo k nim vlastne u diabetikov dochádza? Ako je známe, inzulín je hormón, ktorý slúži na spracovanie glukózy v krvnom obehu, a síce takým spôsobom, že umožňuje jej vstup najmä do svalových a tukových buniek. Inzulín sa z Langerhansových buniek pankreasu, kde sa tvorí, vyplavuje okamžite ako sa do krvného obehu dostane glukóza, a to či už cez tráviaci trakt, alebo jej podaním priamo do žily. Problém nastáva vtedy, ak táto inzulínová reakcia nenastáva plynule, čiže keď pankreas v tzv. rýchlej fáze inzulínovej odpovede reaguje oneskorene alebo k danému množstvu spracovanej glukózy potrebuje čoraz väčšie množstvo inzulínu, hovoríme o tzv. inzulínovej rezistencii.
K týmto poruchám dochádza často už päť až šesť rokov pred stanovením diagnózy diabetu. Názory o tom, že prečo inzulínová rezistencia vzniká, sa rôznia, značná časť vedcov sa prikláňa k názoru, že prvotnou príčinou je obezita, zvlášť ak ide o nárast množstva tuku v brušnej dutine, čiže o tzv. centrálnu obezitu. Bunky tukového tkaniva majú totiž schopnosť tvoriť aj tzv. zápalové cytokíny, ktoré spolu s voľnými mastnými kyselinami uvoľňovanými z tukového tkaniva zodpovedajú za poškodenie Langerhansových buniek pankreasu, čiže nakoniec aj za poruchu tvorby a uvoľňovania inzulínu. Inzulín je potom vo svojej činnosti čoraz menej efektívny a udržanie normálnej hladiny glukózy v krvi je len za cenu čoraz vyššej hladiny inzulínu, až napokon ochorenie prepukne aj klinicky, a síce tým, že sa stanoví vyššia hladina glukózy v krvi.
Istá časť vedeckej obce sa prikláňa k názoru, že za vznik diabetu zodpovedá najmä dlhodobá hyperinzulinémia, ku ktorej môže dôjsť tak, že svojimi stravovacími návykmi neustále provokujeme pankreas k tvorbe neprimerane vysokého množstva inzulínu, až sa nakoniec pankreas z pohľadu tvorby inzulínu vyčerpá. Zastavím sa pri slove vyčerpá, k čomu dôjde buď jedným alebo druhým z vyššie menovaných mechanizmov. Postupne teda dochádza k nutnosti pridávať inzulín zvonka. Dnešný postup v liečbe diabetu spočíva práve v tom, aby sme čím dlhšie oddialili fázu, keď musíme pankreasu takýmto spôsobom pomôcť. Základným pilierom diabetickej diéty je, že pacient sa má vyhýbať prijímaniu koncentrovaných sacharidov, čiže jedál s vysokým glykemickým indexom, aby sme pankreas šetrili od neprimeranej nálože glukózy, na ktorú musí intenzívne reagovať tvorbou inzulínu. Pomáhajú v tom aj vlákniny, ktoré spomaľujú vstrebávanie sacharidov z čreva a takto splošťujú tzv. glykemickú krivku. Zvlášť to platí pre osoby s nadváhou, ktoré už určitý stupeň inzulínovej rezistencie majú, aj keď ešte nemusia byť konfrontovaní nálepkou diagnózy diabetu.
V posledných rokoch je známe aj to, že dôsledkom koncentrovaných sacharidov sa v našom čreve premnožia také bakteriálne kmene, ktoré nepriamo prispievajú k produkcii zápalových cytokínov tukovým tkanivom, teda ich prítomnosť vedie cez chronický zápal nízkej intenzity k poškodeniu pankreasu spôsobom, ktorý som uviedol vyššie. Zároveň treba dodať, že na zažehnanie hladu sa takýto pacienti majú vyhýbať sladkostiam, pretože, okrem toho, že od nich ďalej priberajú, týmto spôsobom tiež provokujú pankreas, aby tvoril za krátky čas nadmerné množstvo inzulínu. U časti pacientov takto „prestrelená“ inzulínová reakcia spôsobuje náhly pokles hladiny glukózy v krvi a hlad potom pociťujú dokonca väčšmi ako predtým. Čiže preferovať treba sacharidy s väčším množstvom vlákniny napríklad formou ovocia alebo zeleniny a samozrejme ako hlavné jedlo mať na tanieri stále aj bielkoviny. Ak si už chcú dať po nedeľnom obede dezert, tak treba počkať hodinu až dve, aby pankreas nebol stimulovaný veľkým množstvom sacharidov v krátkom čase.
V súčasnosti je prvou voľbou v liečbe diabetu metformín, ktorý pôsobí cez zníženie inzulínovej rezistencie v pečeni, vo svaloch a v tukovom tkanive. Druhým pilierom liečby sú lieky, ktoré prirodzeným spôsobom stimulujú náš pankreas k tvorbe inzulínu v závislosti od prijatého jedla. Tieto tzv. GLP-1 analógy sú vlastne prirodzené hormóny, ktoré sa tvoria aj v našom čreve vplyvom požitých sacharidov, ale už v počiatočnom štádiu diabetu sa ich tvorba naruší, musíme ich teda podávať zvonku. Ďalším pilierom modernej liečby DM 2. typu sú tzv. gliflozíny. Je to skupina liekov znižujúcich prah glukózy v obličke, čo napomáha tomu, aby sa časť glukózy vylúčila obličkami. Čo je veľmi dôležité, obidve skupiny liekov potvrdili, že sú vysoko efektívne nielen v samotnej liečbe diabetu, ale rôznymi mechanizmami aj v prevencii vzniku srdcovocievnych komplikácií tohto ochorenia.
MUDr. Fraenkel
